Kenneth Glad
Forskare fortsätter att kartlägga hur kroppen förändras med tiden och vad dessa förändringar kan innebära för den långsiktiga hälsan. Nya forskningsrön ger nya ledtrådar som kan vägleda framtida medicinsk forskning.
En nyupptäckt population av förstadier till fettceller kan bidra till att förklara varför bukfetma blir vanligare med stigande ålder, enligt forskning som ScienceDaily rapporterar om.
Forskare vid City of Hope identifierade cellerna när möss nådde medelåldern. Cellerna, som kallas åldersspecifika, specialiserade preadipocyter, eller CP-A-celler, visade en ovanligt hög förmåga att utvecklas till nya fettceller.
Denna skillnad är betydelsefull eftersom fettvävnad kan expandera på två sätt. Befintliga fettceller kan bli större, eller så kan förstadieceller bilda ytterligare fettceller. Studien tyder på att åldrandet kan påskynda den senare processen, särskilt i bukområdet.
– Människor förlorar ofta muskelmassa och får mer kroppsfett när de åldras – även om kroppsvikten förblir densamma, säger Qiong Annabel Wang, docent i molekylär och cellulär endokrinologi vid City of Hope. – Vi upptäckte att åldrandet utlöser uppkomsten av en ny typ av vuxna stamceller och kraftigt ökar kroppens produktion av nya fettceller, särskilt runt magen.
Transplantationer visade tydliga skillnader
För att avgöra om förändringen berodde på cellerna själva eller på deras omgivning transplanterade forskarna förstadieceller till fettceller, så kallade APC-celler, mellan möss i olika åldrar.
APC-celler från äldre möss bildade många nya fettceller efter att ha transplanterats till unga djur. APC-celler från unga möss förblev däremot jämförelsevis inaktiva när de överfördes till äldre möss.
Enligt studien visade resultatet att åldrandet hade förändrat förstadiecellerna på ett inre plan. Den omgivande vävnaden verkade inte ensam kunna förklara deras ökade förmåga att bilda fettceller.
Med hjälp av enkelcells-RNA-sekvensering kunde forskarna senare undersöka aktiviteten i enskilda celler. Analysen visade att förstadiecellerna var relativt inaktiva hos yngre möss men blev mer aktiva vid medelåldern, då populationen av CP-A-celler uppstod.
En möjlig biologisk omkopplare
Forskarna undersökte också de signaler som styr denna process. De identifierade signalvägen för receptorn för leukemihämmande faktor, LIFR, som en viktig del av CP-A-cellernas tillväxt och utveckling.
Äldre möss verkade vara beroende av denna signal för att bilda nya fettceller, medan yngre djur inte uppvisade samma beroende. Fyndet väcker möjligheten att LIFR på sikt skulle kunna bli ett mål för behandling, även om någon behandling ännu inte har utvecklats.
Forskargruppen sökte därefter efter ett liknande mönster i mänsklig vävnad. Den fann CP-A-liknande celler i större antal i vävnadsprover från medelålders personer, och även dessa celler visade en stark förmåga att utvecklas till fettceller.
Nästa fråga är om det går att rikta behandling mot denna åldersrelaterade cellpopulation för att på ett säkert sätt minska bukfettet. Fler djurstudier och mer forskning på människor kommer att krävas innan denna möjlighet kan prövas kliniskt.
Källa: ScienceDaily
