Filip Wollin
Forskarna vänder upp och ner på allt vi trodde oss veta om Ozempic.
Många svenskar drömmer om att gå ner i vikt, och för vissa kan läkemedel vara en hjälp på vägen mot ett hälsosammare liv.
Läkemedel som Ozempic och Wegovy har blivit mycket populära, och många har fått goda resultat av behandlingen.
Nu har forskare gjort en upptäckt som kan förändra synen på hur de populära läkemedlen egentligen påverkar kroppen och hjärnan.
Oväntad upptäckt
Forskare vid Yale School of Medicine har upptäckt att Ozempic aktiverar de nervceller i hjärnan som styr hunger i stället för att stänga av dem, som man tidigare har trott.
Upptäckten, som nyligen publicerades i Proceedings of the National Academy of Sciences, utmanar den rådande uppfattningen om hur de populära läkemedlen fungerar.
De så kallade AgRP-neuronerna finns i hypotalamus. I årtionden har de betraktats som en slags inre alarmklocka i hjärnan som får kroppen att söka efter mat när den får i sig för lite energi.
Därför hade forskarna väntat sig att semaglutid, den aktiva substansen i Ozempic och Wegovy, skulle dämpa just dessa nervceller.
Men när forskargruppen gav möss semaglutid under en längre period hände det motsatta. Neuronerna aktiverades.
Forskarna följde mössens vikt och matintag. När AgRP-neuronerna avlägsnades genetiskt hos honmöss som åt vanlig kost minskade semaglutids förmåga att bibehålla fettminskningen kraftigt, trots att mössen fortsatte att äta mindre.
Det tyder på att hungerneuronerna inte bara motverkas av läkemedlet, utan i själva verket verkar vara en aktiv del av mekanismen som hjälper till att hålla vikten nere.
Mateus d’Ávila, doktorand och studiens försteförfattare, menar att upptäckten vänder den tidigare förståelsen på ända.
”Det förändrar helt vår syn på den mekanism som är inblandad i den här medicinen”, säger han i ett pressmeddelande från Yale.
Därför kan viktnedgången bestå
Forskargruppens hypotes är att hjärnan behandlar det kaloriunderskott som läkemedlet framkallar på samma sätt som vanlig svält eller hunger.
Den aktiverar AgRP-neuronerna för att samordna kroppens fettförbränning.
Det skulle kunna bidra till att förklara varför GLP-1-läkemedel som Ozempic och Wegovy kan ge en långvarig viktnedgång på 10 till 15 procent eller mer, medan äldre viktminskningsläkemedel ofta tappade effekt med tiden.
Bilden är däremot inte helt entydig. Effekten på nervcellerna varierade beroende på mössens kön och kost, vilket tyder på att semaglutid kan påverka olika nervbanor beroende på kroppens tillstånd.
Det är samtidigt viktigt att komma ihåg att studien genomfördes på möss. Forskarna understryker att det krävs studier på människor innan resultaten kan sägas gälla även för människor.
Yale-forskarna använde avancerade metoder för att kartlägga hur nervcellerna reagerade.
Resultaten går dessutom emot en amerikansk studie från 2025, där forskare vid Northwestern Medicine kom fram till den motsatta slutsatsen – nämligen att GLP-1-läkemedel i stället stänger av AgRP-neuronerna.
Skillnaden mellan studierna visar att forskarna fortfarande försöker förstå exakt var och hur semaglutid påverkar hjärnan.
För Yale-forskarna är en möjlig slutsats att framtida behandlingar kanske inte bör försöka stänga av kroppens hungersystem, utan i stället samarbeta med det för att nå bättre resultat och minska risken för biverkningar.
