Jens Asbjørn Bøgen
Forskarna upptäckte en okänd interaktion i hjärnan och kunde rikta in sig på den.
I början av 2025 slog en studie om den globala sjukdomsbördan (Global Burden of Disease Study 2021) fast att omkring 11,77 miljoner människor led av Parkinsons sjukdom år 2021.
Fram till år 2050 beräknas antalet fall stiga till mer än 25 miljoner, enligt en studie som publicerades i British Medical Journal i mars 2025.
Den stadiga ökningen av Parkinsons sjukdom har fått forskare att se bortom enbart symtomlindring och i stället fokusera på de biologiska processer som driver sjukdomen.
Även om nuvarande behandlingar kan lindra skakningar och stelhet förlorar de ofta i effektivitet i takt med att sjukdomen fortskrider.
Ny forskning från ett amerikanskt universitet pekar nu på en möjlig väg att ingripa tidigare i skadeprocessen.
En dold mekanism
De flesta behandlingar riktar in sig på de yttre effekterna, men forskare vid Case Western Reserve University fokuserade på vad som sker inuti de drabbade hjärncellerna.
I en studie som publicerades i tidskriften Molecular Neurodegeneration beskrev teamet hur giftiga proteiner ansamlas och utlöser nervcellers död.
”– ”Vi har upptäckt en skadlig interaktion mellan proteiner som skadar hjärnans cellulära kraftverk, de så kallade mitokondrierna,” sade Xin Qi, studiens huvudförfattare och lärare vid Case Western Reserve School of Medicine, i en artikel på universitetets webbplats.
Forskarna fann att alfa-synuklein, ett protein som är kopplat till Parkinsons sjukdom, binder onormalt till ett enzym som kallas ClpP, vilket stör dess normala roll i att upprätthålla cellhälsan.
Energisammanbrott
När ClpP försämras börjar mitokondrierna fungera sämre, vilket stryper den energitillförsel som hjärncellerna behöver för att överleva.
Experiment med mänsklig hjärnvävnad, neuroner framställda från patienter samt musmodeller visade att denna interaktion påskyndar neurodegeneration och sjukdomens utveckling.
För att motverka detta utvecklade teamet en substans kallad CS2, som är utformad för att blockera alfa-synuklein från att binda till ClpP.
Bortom symtomen
I flera modeller minskade CS2 inflammation och förbättrade både rörelseförmåga och kognitiv prestation, enligt forskarna.
”– ”Detta representerar ett i grunden nytt angreppssätt för att behandla Parkinsons sjukdom,” sade Di Hu, en forskare som varit involverad i arbetet.
Teamet planerar ytterligare tester under de kommande fem åren för att förfina läkemedlet och ta steget mot kliniska prövningar.
Källor: Case Western Reserve University, Molecular Neurodegeneration, Parkinson’s Foundation, Global Burden of Disease Study 2021, British Medical Journal
